適度低溫已被証實能夠延長動物壽命、延緩與年齡相關的機能衰退，但其背后的分子機制卻長期未被完全闡明。德國科隆大學科學家在最新一期《自然》雜志發表論文稱，他們發現了代謝物在不同組織間傳遞並調控信號的一條通路，可能為這一現象提供解釋。

團隊以秀麗隱杆線虫為模型，揭示了低溫、壽命延長與蛋白質穩態之間的聯系。他們發現肌肉在其中扮演“代謝樞紐”的角色：低溫會促使肌肉大量生成代謝物二氫生物蝶呤（BH2），隨后BH2被轉運至其他組織，並進一步參與促進氨基酸酪氨酸的合成。這一過程有助於增強細胞維持蛋白質穩態的能力，即幫助機體更好地清理錯誤折疊或受損蛋白。

團隊還在亨廷頓病和肌萎縮側索硬化症的人類細胞模型中驗証了這一發現。這兩種疾病均與年齡相關，其共同特征是錯誤折疊或受損蛋白在細胞內異常積累。

這一結果提示，針對肌肉等單個組織進行干預，可能帶來全身性保護效應，這為相關疾病治療開辟了新路徑。

在此基礎上，團隊進一步探究：能否通過補充上述代謝物，再現低溫帶來的有益效應？實驗顯示，在線虫和細胞培養物中補充BH2和酪氨酸，即可產生類似低溫的保護作用。即便在常溫或較高溫度下，補充這些代謝物也能顯著延長線虫壽命。（記者劉霞）