南非開普敦大學科學計算研究所科學家發現了一種關鍵的分子“開關”，它能驅動癌症相關抗原的形成。相關論文發表於新一期《自然·通訊》雜志。

團隊重點關注了一種名為“黏蛋白1”（MUC1）的蛋白質。在健康細胞與癌細胞中，MUC1因糖基化（即糖分子附著於蛋白質的過程）的差異而表現出截然不同的特性。借助新穎的合成生物學方法，並結合先進的計算機反應模擬，團隊成功重建了細胞內質網與高爾基體內部的復雜環境。

高爾基體通常位於細胞核附近、內質網與細胞膜之間，是細胞內蛋白質加工、分類、包裝及分泌的關鍵“中轉站”，同時也參與脂質的合成與運輸。

結果顯示，在癌細胞中，一種名為GALNT的起始酶會從高爾基體“搬遷”到內質網。這一空間上的轉移不僅延長了反應時間，還避開了其他酶的抑制作用，最終導致MUC1蛋白被Tn抗原（一種腫瘤相關糖抗原）完全佔據。此外，酶ST6GALNAC1對蛋白質上特定位置T13位點有著嚴格的偏好，而T13位點正是驅動腫瘤相關唾液酸Tn抗原高密度合成的“發動機”。

團隊表示，他們的系統建模方法成功解碼了癌細胞中糖酶重新定位如何導致腫瘤相關抗原高密度合成的奧秘。具體而言，T13位點被確定為唾液酸化的主要靶點，為精准疫苗的開發和靶向藥物的發現開辟了全新途徑。這項工作標志著糖生物學的重大飛躍，它不僅超越了簡單的基因表達分析，還對代謝網絡在疾病狀態下如何重新連接有了更深刻的理解。（記者劉霞）