記者4月23日從陸軍軍醫大學新橋醫院獲悉，該院神經內科教授楊清武團隊首次揭示：大腦中一個遠離腦卒中損傷灶的“隱秘區域”能夠被激活，遠程遞送關鍵修復信號，促進受損血腦屏障重建。該研究為腦卒中后的神經功能恢復提供了新思路，相關成果近日發表於《美國國家科學院院刊》。

腦卒中發生后，成功恢復血流只是“萬裡長征第一步”，如何促進受損大腦的自我修復，一直是困擾醫學界的核心難題。楊清武介紹，大腦的精密“防線”——血腦屏障，會在卒中后被嚴重破壞。團隊前期研究發現，損傷區域邊緣存在一類如同“炎症放大器”的星形膠質細胞，它們加劇局部神經炎症，堪稱“破壞小隊”。但大腦是否會同時啟動“修復程序”？修復力量源自何處？這成為團隊探索的新方向。

團隊將視野從“損傷前線”擴展至全腦，意外在遠離病灶的腦室下區發現，一類通常“沉默”的室管膜細胞在卒中后被特異性“喚醒”。深入研究后，團隊發現其中存在一個獨特的細胞亞群：GFAP+FOXF2+室管膜細胞。卒中后，這些細胞被緊急動員，成為內源性修復信號的“核心信使”。該細胞亞群能夠合成並分泌DLL4蛋白這一關鍵信號分子，並將其裝載進名為“外泌體”的微囊中，隨后如同精准的物流包裹，被遠程遞送至遠處的損傷區域。

機制研究揭示，當裝載DLL4的“修復包裹”送達損傷區血管時，它能精准對接並激活血管細胞上的NOTCH（“缺口”基因）受體信號通路。該通路的激活與血腦屏障修復過程緊密相連，如同為破損的“防線”提供了修復藍圖。功能實驗証實，干預此通路可顯著影響血管修復效率及實驗動物的神經功能恢復水平，這意味著增強這條“遠程修復快遞線路”有望成為康復新策略。

“我們最新發現的是一個此前未被充分認識的內源性修復信號細胞節點。”楊清武介紹，“大腦受傷后的修復並非雜亂無章，而是一個有空間組織、有主動指令的精密過程。修復信號可以從特定‘指揮部’發出，遠程調控損傷區域的‘施工現場’。”

該研究與前期關於“炎症放大器”的發現，共同描繪出更完整的大腦“損傷—響應”全景圖。論文第一作者、新橋醫院神經內科研究員謝琦解釋：“大腦在卒中后幾乎同時激活了多套程序，一邊是局部的、促炎的‘破壞性’響應，另一邊是源自遠處區域的、保護修復的‘建設性’響應。疾病最終的結局取決於這兩股力量的博弈。”這提示未來治療策略需具備“雙向調節”的智慧，既要抑制局部的“破壞程序”，也要增強遠程的“修復程序”。

該研究不僅深化了對腦卒中后自愈機制的理解，也為探索“抑炎”與“促修”相結合的聯合干預新策略奠定了重要理論基礎。（記者雍黎 通訊員曾理）